Sitemap Nettstedskart Søk
Norsk English

CAE i Sverige - CAE bör utrotas hos svenska mjölkgetter

Sjukdomen CAE (Caprin Arthritis-Encephalitis) förekommer i de flesta mjölkgetbesättningar i Sverige. Svenska Djurhälsovården har startat ett sanerings- och kontrollprogram mot CAE. Åsa Lindqvist, som är ledare för programmet, beskriver kortfattat sjukdomen CAE och huvuddragen i CAE-programmet. Artikkelen er publisert i Svensk Veterinärtidning nr 12/99.

Inledning

Svensk getmjölkproduktion är en liten näringsgren av stor betydelse. De 60-90 besättningarna som finns i landet - de flesta i Norrland - utgör en viktig del i sysselsättningen på landsbygden. En del getgårdar har även betydelse för turismen liksom för bevarandet av fäbodkulturen. Alla bidrar till den nischproduktion som förser oss konsumenter med delikatesser: mesost, chèvre, camembert m fl ostsorter, men även kött t ex rökt getfiol. Getägare är inte bara jordbrukare utan även ladugårdsarbetare, mejerister och marknadsförare/säljare.

Det finns ca 3 500 getter i Sverige. Majoriteten utgörs av den svenska lantrasgeten som är en utrotningshotad ras. De flesta lantrasgetter hålls för mjölkproduktion. Sjukdomen CAE anses vara spridd bland majoriteten av mjölkgetterna. Under senare år har man märkt en ökad sjuklighet och nedsatt produktion på grund av CAE. Patogenetiskt och kliniskt liknar CAE maedi-visna (MV) hos får, men väsentliga skillnader finns. Sjukdomen kommer att beskrivas kortfattat, med tyngdpunkt på de väsentligaste skillnaderna gentemot MV. För utförligare beskrivning av lentivirusinfektioner, MV och MV-programmet, hänvisas till tidigare artiklar i Svensk Veterinärtidning (3, 5, 6).

Förekomst

Den neurologiska formen av CAE beskrevs första gången 1974 och benämndes då virusbetingad leukoencephalomyelit (9, 10). Några år senare isolerade man CAE-viruset (CAEV) (2, 11). CAEV är spritt i hela världen - högst prevalens finner man i länder med intensiv getmjölkproduktion, t ex Frankrike, Schweiz (se dock nedan, kontroll), USA, Norge och Sverige.

1991 gjordes en undersökning i 21 svenska mjölkgetbesättningar, företrädesvis i Jämtland. Samtliga besättningar var seropositiva med avseende på CAEV. Angoragetter, som har importerats till Sverige från bl a Nya Zealand och som inte har haft kontakt med svenska getter, har varit CAE-fria. CAE är en anmälningspliktig sjukdom.

Orsak och verkan

CAE orsakas liksom MV av ett lentivirus som tillhör retrovirusen (9). CAEV infekterar huvudsakligen monocyter. Replikation sker först när monocyterna mognar till makrofager. De patologiska förändringarna uppstår framför allt som en immunologisk reaktion på virala antigen. Infektion med CAEV orsakar både humoralt och cellulärt immunsvar, men inget av dem skyddar mot sjukdomen. En infekterad get är troligen virusbärare hela livet.

CAEV är antigent närbesläktad med och kan korsreagera i viss utsträckning med MVV. Man har experimentell kunnat infektera getter och får med MVV respektive CAEV. Däremot har man inte funnit belägg för att får och getter under naturliga förhållanden skulle kunna smittas med CAEV respektive MVV.

Lentivirus kännetecknas bl a av förhållandevis lång inkubationstid. När det gäller CAE kan symtom dock visa sig redan på killingar och unggetter, medan MV yttrar sig hos vuxna får, äldre än fyra år. Målorganen är leder, ryggmärg, hjärna, juver och lungor. De patologiska förändringarna liknar de som ses vid maedi-visna hos får.

Smittspridning

Viruset överförs via råmjölk och mjölk från infekterad get till killing samt genom horisontell smittspridning (noskontakt, aerosol, saliv, blod etc) (10). Det finns inga belägg för intrauterin smittspridning. Nyligen har CAEV påvisats i sperma från seropositiva bockar (12).

CAEV introduceras i en besättning genom inköp av infekterade djur. Den snabba och omfattande smittspridningen som därefter skett i mjölkgetbesättningar beror troligen på att man har utfodrat killingar med tank- ("poolad") mjölk. Därav följer, att en enda infekterad get som utsöndrar virus i sin mjölk, kan infektera hela killingkullen och därmed kommande generation mjölkgetter!

Kliniska symtom

CAE förekommer i olika former: artriter, neurologiska störningar, juverstörningar och/eller kronisk lunginflammation. Dessutom förekommer subklinisk CAE och andra symtom som avmagring och "för tidigt åldrande".

  • Artriter: uppträder på getter över ett års ålder. Symtomen kan vara diffusa och börja med en lätt hälta på ett framben. Unggetter kan ha svårt att hoppa upp på mjölkningsbordet. De kan också röra sig stelt, släpa ett ben efter sig, kota över. Symtomen kan komma plötsligt eller smygande. Alla leder kan affekteras, men vanligen drabbas ett framknä, s k "big knee" (eng) eller "gros genoux" (fr) (Figur 1). Lokal värme, smärta eller feber förekommer ej initialt. Så småningom förtjockas ledkapseln och omgivande vävnad, mineralisering sker av mjukvävnaderna runt leden, djuren visar påtaglig smärta och till sist inträder ankylos. Regionala lymfknutor är förstorade.
  • Neurologisk form: kan uppträda redan hos 2-6 månader gamla killingar och hos vuxna getter (3). Killingarna insjuknar snabbt och dör inom ett par veckor i sekundära lidanden, ex pneumoni. Symtomen kan börja med sviktande gång och vinglig bakkropp. Bakbenen blir successivt paretiska, och geten kan i detta stadium bli sittande som en hund (Figur 2). Allmäntillståndet och aptiten är opåverkade. Övriga symtom kan vara blindhet, nystagmus, opistotonus, tremor, cirkelrörelser m fl.
  • Juverstörningar: CAE associeras med en icke-purulent, interstitiell mastit som kan vara subklinisk eller ge upphov till en kraftig förstorad och hård juvervävnad ("hard udder", "hard bag"). Huden är normal - ingen rodnad, ömhet eller feber förekommer. Mjölksekretionen är i stort sett upphörd. Observera, att förändringarna kan ses redan innan första laktationen. Getägare menar att atrofi av en juverhalva är relativt vanligt (Tor Norrman, Skärvången, pers medd 1997). Det är dock osäkert om atrofin orsakats primärt av CAEV, eller är en följd av en bakteriell infektion som i sin tur kan vara sekundär till CAEV-inducerad mastit.

Undersökningar har gjorts för att utröna CAEs påverkan på mjölkproduktion och känslighet för bakteriella mastiter (7, 10). Undersökningarna har givit olika resultat: från att mjölkproduktionen har minskat med 25% till att ingen skillnad har påvisats. I någon undersökning har fler subkliniska infektioner med stafylokocker påvisats hos serologiskt positiva jämfört med negativa getter, medan det i andra undersökningar inte har påvisat någon skillnad mellan seropositiva och seronegativa getter. Svenska getägare har märkt att CAE-fria unggetter når samma produktionsnivå i sin första laktationsperiod som de vuxna infekterade getter gjorde innan sanering påbörjades (Adolfsson, Gärde, pers medd 1997, m fl.).

  • Pneumoni: Kronisk interstitiell pneumoni förekommer oftast subkliniskt. Symtom som dyspné och/eller hosta kan eventuellt ses efter en stress-situation, t ex killning eller i samband med mastit.
  • Avmagring: kan förekomma som enda symtom, men ses oftast tillsammans med andra, t ex artrit. Avmagring sker trots god aptit och opåverkat allmäntillstånd och kan reducera getens vikt till hälften.
  • Andra symtom: Andra, mer diffusa, symtom är t ex "för tidigt åldrande": getägare upplever att unggetterna verkar gamla redan vid ett års ålder när man ser till beteende, fysisk kondition och utseende. Efter sanering har man t ex på Torsta Getgård upplevt att getterna har blivit mycket mer rörliga och livliga (Eva Eriksson, Ås, pers medd, 1995).

Man bör ha i åtanke att många CAE-infekterade getter inte visar några kliniska symtom på CAE.

Diagnos

De kliniska symtomen är inte patognomoniska för CAE. Differentialdiagnoser kan vara mykoplasma-orsakad artrit, fång, bakteriell mastit, lungmask mm. Histopatologiska förändringar kan vara typiska, men säkraste diagnosen fås genom serologisk undersökning. En infekterad get utvecklar ofta, men inte alltid, mätbara antikroppar några veckor-månader efter att infektion har skett. I vissa fall har man sett att ett seropositivt djur har blivit antikroppsnegativ en tid (4) - därför bör alltid flera prov tas på samma individ. Dessutom finns det infekterade getter som aldrig utvecklar mätbara antikroppar mot CAEV.

De vanligaste serologiska metoderna är AGID och Elisa. Vid Veterinärvirologen BMC utnyttjas AGID där man testar mot gp135 och p28. Det finns undersökningar som visar att man kan utnyttja mjölk istället för serum som provmaterial (1).

AGID testet medger falska negativa resultat. Detta, samt den långa latenstiden, gör att man måste provta samtliga getter och killingar flera gånger för att kunna friförklara en besättning.

Behandling

Någon riktad behandling mot CAE finns ej. Behandling mot sekundära bakteriella infektioner i t ex juvervävnaden kan tillfälligt fördröja det kliniska förloppet, liksom smärtstillande behandling vid ömmande artriter, men är knappast tillrådlig ur bl a djurskyddssynpunkt.

Ekonomiska konsekvenser

De största ekonomiska förlusterna på grund av CAE gör getägare troligen på grund av sänkt mjölkproduktion och för tidig utslagning av producerande getter. Getterna tas ur produktion redan vid tre års ålder, trots att en frisk get kan bli minst tio år gammal. Utslagsorsaken är ofta avmagring, stela ben, låg mjölkproduktion, juveratrofi. Andra effekter är ökad klinisk sjuklighet, eventuellt ökat antal mastiter av annan orsak, långsammare avelsframsteg. Vid frysning av bocksperma har man funnit försämrad spermakvalité och frysbarhet från bockar med kliniska symtom på CAE, vilket skulle kunna leda till lägre dräktighetsprocent (10).

Bekämpning

Olika metoder att bekämpa eller utrota CAE har prövats med olika resultat i bl a USA, Frankrike och Schweiz. Bäst resultat hittills har man fått i Schweiz, där antalet seropositiva getter har sjunkit från 85% till 0.6% efter genomförandet av ett landsomfattande saneringsprogram. Som följd av det goda resultatet klassades därför CAE som epizootisjukdom 1998 och skall utrotas.

I Sverige har ett liknande saneringsprogram som det schweiziska påbörjats i december 1998. Dessförinnan hade åtta getägare sanerat/påbörjat sanering mot CAE, varav sex i en studie som Svenska Djurhälsovården bedrivit.

Det svenska kontrollprogrammet

Saneringsprogrammet går ut på att smittspridning via råmjölk/mjölk, noskontakt, aerosol mm skall brytas. I besättningar med låg prevalens (<10% av besättningen) slaktas de seropositiva getterna/killingarna inklusive avkomma.

I de flesta getbesättningar är dock prevalensen hög. Sanering måste därför ske genom s k "artificiell uppfödning" (AU) av killingar. Killingen tas om hand direkt vid framfödandet, får helst inte hamna på golvet eller på smutsig ströbädd. Geten får inte slicka killingen, som naturligtvis inte heller får dia. Killingen torkas av, eventuellt tvättas först, och förs till ett godkänt isoleringsutrymme. Den utfodras med koråmjölk eller med getråmjölk som har värmebehandlats i 56oC i 60 minuter. Såväl gradtal som tid är viktiga för att eliminera CAEV och samtidigt bevara immunoglobuliner m fl livsnödvändiga ämnen. Efter råmjölksgivan utfodras killingen med komjölk, pastöriserad getmjölk eller pulvermjölk. Alla AU- killingar hålls isolerade under uppväxttiden tills den infekterade besättningen är slaktad, vilket ofta innebär till laktationsperiodens slut. Karantänsförfarande gäller, dvs det fordras särskilda skyddskläder, mjölkhinkar, redskap mm för skötsel av killingarna.

Killingarna provtas två gånger om året, första gången vid 5 månaders ålder. Prov skall ej tas från två månader före till två månader efter killning, eftersom antikroppstitern kan ha sjunkit till ej detekterbar nivå under denna period. När de artificiellt uppfödda getterna är 32 månader gamla och inga seropositiva djur har påvisats de senaste 24 månaderna, kan besättningen gå in i det officiella kontrollprogrammet. Detta följer i stort reglerna för kontrollprogrammet mot maedi-visna (5) och resulterar efter tre provtagningar med 12-16 månaders intervall i officiell friförklaring av besättningen.

Mål och resultat

Eftersom antalet mjölkgetter är lågt i Sverige och rasen är utrotningshotad, är det angeläget att så gott som samtliga getägare ansluter sig till programmet - dels för att sjukdomen i sig hotar getnäringen, dels för att underlätta byte/inköp av avelsdjur.

Svenska Djurhälsovården har initierat CAE-programmet och erhållit statliga budgetmedel för att genomföra det. Målet är att utrota CAE i mjölkproducerande getbesättningar. En CAE-nämnd diskuterar rutiner och regler för programmet, samt enskilda besättningar där hanteringen är grannlaga och/eller kan leda till "prejudikat".

Programmet startade i december 1998 genom att information skickades till alla kända getägare med mjölkgetter, angoragetter eller andra raser. 22 mjölkgetbesättningar och 23 angoragetbesättningar är anmälda till programmet. 15 mjölkgetägare har genomfört eller håller på att sanera sina besättningar. Fyra av dessa har redan slaktat ut sina infekterade besättningar och har nu seronegativa getter som fötts upp artificiellt.

Tio angoragetbesättningar har tidigare genomgått provtagningar och följt regler som motsvarar det officiella programmets CAE-fria (C3-)status.

Information om programmet har skickats till de veterinärer som utför provtagningarna i besättningarna samt till berörd länsveterinär.

Önskas mer information om CAE-programmet är läsaren välkommen att kontakta Svenska Djurhälsovården, veterinär Åsa Lindqvist.

Summary

CAE ought to be eradicated in Swedish dairy goat herds.

There are 60-90 dairy goat herds (3 500 goats) in Sweden, the majority of the endangered native breed Swedish landrace. About 90% of the flocks are infected with CAEV. The article describes CAE, pathogenesis, epidemiology and symptoms. The Swedish Animal Health Service initiated in December 1998 an official but voluntary control programme for CAE. The main goal is to eradicate CAEV from the dairy goat industry in Sweden. The owners have to rear kids artificially and isolated from the infected flock. The infected flock has to be slaughtered before milking of the artificially reared flock starts. The artificially reared flocks are tested at 6-12 months intervals. If no seronegative kids or goats are detected, and the flock has been isolated from CAE-infected flocks, it is declared free from CAEV at a minimum of 52 months of age. By June 1999 22 dairy goat herds had joined the programme.

Referenser

  1. Benoit C, Perrin G & Baudry C. Comparaison des résultats d'une technique Elisa réalisée sur des sérums, des laits individuels et des laits individuels additionnés de conservateur, en vue de la mise en évidence d'anticorps dirigés contre l'arthrite encéphalite caprine virale. Epidémiol et santé anim1998, 33, 119-123.
  2. Crawford T B, Adams D S, Cheevers W P and Cork L C. Chronic arhtritis in goats caused by a retrovirus. Science 1980, 207, 997-999.
  3. Hammarberg K-E. Virusbetingad encephalomyelit hos get. Svensk Vettidn 1982, 34, 145-148.
  4. Hanson J, Hydbring E & Olsson K. A Long Term Study of Goats Naturally Infected with Caprine Arthritis-Encephalitis Virus. Acta vet scand 1996, 37, 31-39.
  5. Lindqvist Å. Kontrollprogram mot maedi-visna hos får. Svensk vettidn 1993, 45, 463-465.
  6. Lindqvist Å. Maedi-visna - en lentivirus-orsakad sjukdom hos får. Svensk vetttidn 1993, 45, 359-365.
  7. Nord K & Ådnoy T. Effects of infection by Caprine Arthritis-Encephalitis Virus on Milk Production of Goats. J Dairy Sci 1997, 80, 2391-2397.
  8. Rimstad E & Storset A. Infeksjon med caprin artritt-encefalitt virus. Norsk Veterinaertidskrift 1995, 107, 345-353.
  9. Pétursson G, Andrésdóttir V, Andrésson Ó S, Georgsson G, Pálsson P A, Rafnar B och Torsteinsdóttir S. Lentivirus Diseases of Sheep and Goats: Maedi-Visna and Caprine Arthritis-Encephalitis. In: Speedy A W, ed. Progress in Sheep and Goat Research. C A V International 1992, 107-129.
  10. Smith M C & Sherman D M. Goat Medicine. Lea & Febiger. 1994.
  11. Sundqvist B. Goat Visna Virus: Isolation af a Retrovirus Related to Visna Virus of Sheep. Archives of Virology 1981, 68, 115-127.
  12. Travassos C E, Benoît C, Valas S, da Silva A G, Perrin G. Caprine arthritis-encephalitis virus in semen of naturally infected bucks. Small Ruminant Research 1999, 32, 101-106.

Ytterligare litteraturhänvisningar kan erhållas från författaren Åsa Lindqvist, leg veterinär, Svenska Djurhälsovården, Box 932, 391 29 Kalmar.